心脏再同步治疗用于左心室收缩功能障碍病人的系统评价

左心室收缩功能障碍即使给予最优化的药物治疗死亡率和不良事件发生率仍很高。心房跟踪的双心室起搏,即心脏再同步治疗(CRT),于2001年获得美国FDA批准用于部分左室收缩功能障碍的病人。该系统评价的目的在于总结CRT用于左心室收缩功能障碍病人的效果、有效性、安全性的现有证据     

阵发性室上性心动过速的治疗

阵发性室上性心动过速是一类常见的心律失常 ,发病率约 0 .2 5 %。主要类型包括房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速 ,房性心动过速相对较少。1　发生机制房室结折返性心动过速的折返环由房室结内双径路构成 ,其常见类型为慢—快型折返 (顺向型折返 ) ,少见的有快—慢型折返 (逆向型折返 )和慢—慢型折返。房室折返性心动过速的折返环由房室结和旁道(隐匿性或显性 )构成 ,其中多数是房室结顺传和旁道逆传的顺向型折返 ,而经旁道顺传和房室结逆传的逆向型折返较为少见 ,由一条旁道顺传和另一旁道逆传的折返更为罕见。房性心动过速的发…     

实时三维超声心动图定量评价左心室容量-时间曲线的可行性与准确性研究

目的:探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价左心室容量-时间曲线的可行性及准确性。材料和方法:以心脏磁共振(CMR I)为“参考标准”,应用RT-3DE评价31例健康志愿者左心室容量-时间曲线,获得峰值排空率(PER)、峰值充盈率(PFR)等左心室功能指标。结果:30例健康志愿者获得了内膜边界清晰的三维图像和左心室容量-时间曲线;RT-3DE图像采集及分析时间明显短于CMR I;PER,PFR测值RT-3DE与CMR I间无统计学差异(P>0.05),具有良好的相关性(r分别为0.913,0.786)。结论:RT-3DE是一种定量评价左心室容量-时间曲线的可行、准确的新方法。     

非瓣膜性房颤患者脑梗塞和阿司匹林抵抗危险因素研究

目的 研究非瓣膜性心房颤动(NVAF)发生脑梗塞与血小板聚集功能、血清C反应蛋白(CRP)水平关系,探讨阿司匹林抵抗(AR)可能的影响因素及预测指标.方法 既往服用过阿司匹林的非瓣膜性房颤患者共40例,其中合并脑梗塞16例,定义为阿司匹林抵抗(AR)组,无脑梗塞24例,定义为阿司匹林敏感(AS)组.通过血小板聚集仪测血小板聚集率,普通血清化学免疫法测CRP,酶法测血脂.结果 两组基本情况无明显差异.二磷酸腺酐(ADP)及肾上腺素(EPI)诱导的最大血小板聚集率[PAG(M)]及一分钟聚集率[PAG(1)]AR组明显高于AS组(P<0.05).多因素logistic回归分析结果 示ADPPAG(M)>60%,EPIPAG(M)>60%及两者均>60%的人数比例AR组明显高于AS组(P<0.05).AR组阿司匹林剂量明显低于AS组.血清CRP两组无明显差异(P>0.05).结论 NVAF患者给予阿司匹林治疗后仍有PAG(M)及PAG(1)增高可能发生脑梗塞,存在AR,阿司匹林剂量不足可能是产生AR的因素之一.体外的血小板聚集功能检测以达到有效抑制血小板活性,避免阿司匹林治疗失败,对阿司匹林预防非瓣膜性房颤患者发生脑梗塞可能有益.     

中国肥厚型心肌病患者血栓栓塞事件风险预测模型的构建研究

背景 血栓栓塞（TE）事件是肥厚型心肌病（HCM）的重要并发症。目前针对HCM患者TE事件的风险预测,仅国外学者构建了两个模型：HCM Risk-CVA及French HCM score,然而,现有研究发现HCM Risk-CVA模型对于中国HCM患者的临床价值较为有限。目的 本研究拟构建适合中国HCM患者的TE事件风险预测模型。方法本研究系回顾性队列研究,收集2010—2018年在四川大学华西医院就诊的537例HCM患者的病例资料。本研究通过电话随访或电子病历系统查询患者就诊记录,每6～12个月随访1次,直至出现终点事件或死亡或研究拟定的评估日期（2019-12-31）,终点事件定义为复合性TE事件。采用单因素和多因素Cox回归分析构建风险预测模型,并使用自助重抽样的方法进行内部验证。结果 537例患者中,24例患者有不同程度的数据缺失,最终纳入513例患者。中位随访时间为4.2(1.3,6.2)年,随访过程中42例（8.18%）发生TE事件,年发病率为2.10%[95%CI(1.47%,2.73%)]。根据多因素Cox回归模型构建TE事件风险预测模型,最终纳入年龄、既往TE事件、心...     

两例补体第8成份β亚基缺陷家系患者的进一步分子遗传基础研究

目的　在白人群体中 ,导致人类补体第 8成份 β亚基缺陷的分子基础主要是在编码 β亚基基因的第 9外显子上发生碱基 C→ T的突变 ,从而形成终止密码 ,导致 C8β亚基不能完全合成。国外学者在两例 C8β亚基完全缺失的患者家系研究中 ,发现这两例β亚基缺失个体只是第 9外显子上碱基 C→ T突变的杂合子 ,现进一步寻找这两例 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理。方法　对两例 C8β亚基完全缺失患者的 C8β编码基因的全部 11个外显子的 PCR扩增产物进行 DNA测序分析并与正常人 DNA序列进行对比。结果　两例完全性 C8β亚基缺失患者的蛋白质编码基因中 ,分别在第 3外显子的 2 98和 388位置发现了 C→T突变 ,同时对这两个突变位点的家系分析也证实 ,位于第 3外显子上的这两个突变位点是独立于第 9外显子的突变而遗传。结论　所发现的两个突变位点均能形成终止密码而导致 C8β亚基合成提前终止 ,因此这两例患者 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理是由于编码 C8β亚基的基因在第 3和第 9外显子上同时发生了点突变 ,进而形成终止密码造成 C8β亚基合成终止所致。     

人体心脏舒张最大吸力的模拟实验研究

目的:模拟研究人体心脏舒张早期潜存的心室最大负压.材料与方法:先在血液循环体外模拟装置上模拟正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线,然后近似阻断房室瓣,分别测定左、右心室压力.结果:模拟实验得到的左、右心室心动周期压力曲线和正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线非常接近.近似阻断房室瓣时,左、右心室舒张的负压平均值分别是-93.25 mmHg(-12.43 kPa)和-10.28 mmHg(-1.37 kPa).结论:(1)模拟得到的实验结果可以定性地说人体心脏舒张和静脉血液回流心生物动力学关系;(2)心脏舒张时心室压力的减低(负压)是形成静脉-心房-心室压力梯度的根本原因,心脏舒张所产生的舒张吸力是静脉血液回流心室的主要动力,即静脉血液回流心脏是心脏舒张吸力作用的结果;(3)心脏前负荷产生的机理应该是心脏舒张抽吸静脉血液回流心脏所需的吸力;(4)静脉血液在被抽吸回流心室腔的过程中对心室肌没有伸展作用,即Starling心定律没有心脏舒张动力学基础.     

人工心脏临时起搏器治疗严重缓慢性心律失常85例临床分析

目的 观察临时起搏器对严重缓慢性心律失常的治疗效果。方法 85例全部采用右倒股静脉穿刺，将临时起搏导管在X线屏幕监视下，导管电极放置右室心尖部，起搏心室。结果 全部起搏成功，治愈75例，死亡10例。结论临时人工心脏起搏治疗是一种有效、简单的急救措施，对病情凶险者应把握时机，即刻就地安置临时人工心脏起搏器，为进一步治疗赢得时间。     

超声心动图随访观察继发孔型房间隔缺损介入治疗效果

目的运用超声心动图方法随访观察经导管双盘状封堵器堵闭继发孔型房间隔缺损（ASD）后心脏结构和功能的变化。方法对具有完整术前超声资料的50例继发孔型房间隔缺损介入治疗患者进行随访观察。于手术前、手术后7d、3、6、12月分别进行超声心动图检查，测量指标包括左右心房内径，双心室舒张末期内径、容积、射血分数，二、三尖瓣血流速度峰值比，置入封堵伞中份的厚度等，观察术前、术后上述指标的变化。结果右心房室内径、右室容积及射血分数在术后3个月明显缩小（P〈0．05），封堵伞中份厚度随时间延长逐渐变薄，而左室内径、容积及射血分数均在术后3个月明显增大（P〈0．05）。上述变化均持续至术后1年。左房内径术前术后无明显变化。结论房间隔缺损封堵术不但减轻了右心的容量负荷，使右室功能维持在正常水平，也可在短期内明显改善左室的几何构型及收缩功能。在随访中，封堵伞形态逐渐变薄，更稳定地固定在房间隔上。     

丹参酮ⅡA对兔髂动脉球囊损伤后胶原生成抑制的效应观察

目的:观察兔髂动脉损伤后,丹参酮ⅡA治疗组中膜平滑肌细胞(SMC)周围胶原变化的趋势.方法:取体重2.5～3kg纯种雄性新西兰大白兔30只,球囊导管扩张法制作左髂动脉内膜球囊损伤模型,术后分配到治疗组和对照组.治疗组丹参酮ⅡA稀释静脉注射,疗程6天;对照组采用等量生理盐水静脉注射.术后7天、14天和28天处死实验兔,将左侧髂动脉取出制作石蜡切片,并作胶原染色.结论:术后7天治疗组和对照组胶原纤维染色均不明显,术后14天和28天对照组SMCs周围可见胶原染色阳性,红染增多;治疗组14天SMCs周围也可见红染增多,但28天红染不明显;两组差异以术后28天明显(P=0.017);胶原染色随时间变化的趋势有统计学意义(P=0.005).结论:丹参酮ⅡA有抑制血管损伤后细胞外基质堆积的作用,从而可能有防治术后再狭窄的效应.